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NEWS INFORMATION來(lái)自日本、印度和美國(guó)的科學(xué)家*次觀察到活原代細(xì)胞中的脂筏。這些脂筏是負(fù)責(zé)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和毒素進(jìn)入細(xì)胞的細(xì)胞膜活性成分。科學(xué)家們已經(jīng)出一種新的熒光探針,證明了“脂筏”細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)的存在,從而允許研究人員研究毒素和病毒侵入細(xì)胞的方式。為了解決這個(gè)謎,研究團(tuán)隊(duì)專注于神經(jīng)節(jié)甘脂行為,該脂質(zhì)的行為在脂筏中形成過(guò)程中起核心作用。然而,科學(xué)家們只是隱約了解神經(jīng)節(jié)甘脂的作用。直到現(xiàn)在,他們?nèi)狈δ軠?zhǔn)確追蹤脂質(zhì)動(dòng)作的探針。即使在人造模型原代細(xì)胞系統(tǒng)中,以前的神經(jīng)節(jié)甘脂類似物(其中附著有熒光染料)并沒(méi)有分...
原代細(xì)胞下丘腦部位的神經(jīng)元調(diào)節(jié)著體溫、攝食等基本機(jī)能,維持著身體的能量平衡,它們發(fā)出的軸突遍布于整個(gè)神經(jīng)系統(tǒng)。這里有兩種功能相反的神經(jīng)元,一種是黑色素濃集激素(MCH)神經(jīng)元,另一種是促甲狀腺激素釋放激素(TRH)神經(jīng)元??茖W(xué)家和制藥公司一直在追蹤MCH神經(jīng)元在控制攝食和能量水平中的作用,此前的研究顯示,MCH神經(jīng)元著高熱量攝入與低能量輸出,使實(shí)驗(yàn)室動(dòng)物吃得更多、睡得更多卻沒(méi)有精力。耶魯大學(xué)研究人員發(fā)現(xiàn)了另一種反效果的神經(jīng)元,以促甲狀腺激素釋放激素TRH為神經(jīng)遞質(zhì),會(huì)減少食物...
iPSCs——從皮膚原代細(xì)胞制備而來(lái)的干細(xì)胞,可以轉(zhuǎn)化成身體中任何類型的細(xì)胞,從而*改變了生物醫(yī)學(xué)科學(xué)。它們有助于再生醫(yī)學(xué)和藥物發(fā)現(xiàn)的突破,從而超越了研究人員曾經(jīng)想到的可能性。但是,就像任何新技術(shù)一樣,iPSCs也有需要改進(jìn)的空間。例如,使用現(xiàn)有的技術(shù),只有不到百分之一的成人皮膚細(xì)胞被重編程為iPSCs。科學(xué)家們以一個(gè)非常不同的目標(biāo)開(kāi)始:制備一個(gè)細(xì)胞模型來(lái)研究進(jìn)行性骨化性纖維發(fā)育不良(FOP)。這種極為罕見(jiàn)的遺傳性疾病,可導(dǎo)致肌肉、肌腱和韌帶轉(zhuǎn)化成骨質(zhì),因此綽號(hào)“石人綜合癥”...
在一項(xiàng)新的研究中研究人員提供了新的證據(jù)證實(shí)由缺陷性HIV前病毒(defectiveHIVprovirus)產(chǎn)生的之前長(zhǎng)期被認(rèn)為是無(wú)害的蛋白實(shí)際上與我們的免疫系統(tǒng)相互作用,而且受到一類特定的被稱作腫瘤細(xì)胞毒性T細(xì)胞的免疫細(xì)胞的積極監(jiān)控。在利用實(shí)驗(yàn)室培養(yǎng)的人細(xì)胞開(kāi)展的研究中,這些研究人員說(shuō),他們的實(shí)驗(yàn)證實(shí)盡管缺陷性HIV前病毒不能夠產(chǎn)生具有傳染性的功能性HIV,但是它們當(dāng)中的一小部分,即“高突變性(hypermutated)”HIV前病毒,產(chǎn)生被細(xì)胞毒性T細(xì)胞識(shí)別為HIV的蛋白。...
腫瘤細(xì)胞研究人員將人體內(nèi)皮細(xì)胞與硅納米線放在同一個(gè)培養(yǎng)皿中,利用電子顯微鏡和特制光學(xué)成像工具,視頻呈現(xiàn)“吞噬”細(xì)節(jié)。這項(xiàng)新研究能幫助開(kāi)發(fā)出突破人體屏障的給藥機(jī)制,以及對(duì)細(xì)胞內(nèi)特定細(xì)胞器實(shí)施電刺激的生物電療法。研究團(tuán)隊(duì)設(shè)計(jì)出一種特殊的散射增強(qiáng)相位對(duì)比成像儀(SEPC),結(jié)合相位對(duì)比和暗場(chǎng)成像技術(shù),能同時(shí)對(duì)細(xì)胞成分和非生命物質(zhì)納米線進(jìn)行觀察。他們觀察了數(shù)千次內(nèi)皮細(xì)胞與納米線的相互作用后發(fā)現(xiàn),細(xì)胞膜能自我折疊后抓取納米線,再將納米線包裹在泡狀細(xì)胞膜內(nèi),整個(gè)過(guò)程與免疫細(xì)胞吞噬細(xì)菌的“...
原代細(xì)胞分裂和分化的調(diào)控機(jī)制十分復(fù)雜,目前僅對(duì)其有初步的了解。干細(xì)胞啟動(dòng)不對(duì)稱分裂的調(diào)控機(jī)制在于:由外來(lái)信號(hào)啟動(dòng)特定因子的自分泌過(guò)程,包括細(xì)胞不對(duì)稱分裂存在的反應(yīng)蛋白、控制基因表達(dá)的核內(nèi)因子,干細(xì)胞與非干細(xì)胞子代細(xì)胞的染色體修飾,以及在瞬時(shí)擴(kuò)增過(guò)程中控制細(xì)胞分裂周期時(shí)鐘的啟動(dòng)因子等。同時(shí),原代細(xì)胞的分裂和分化還受諸多外在調(diào)控因素的影響??刂聘杉?xì)胞發(fā)展“命運(yùn)”的外在因素統(tǒng)稱為干細(xì)胞微環(huán)境,即通常所說(shuō)的生態(tài)位。對(duì)于不對(duì)稱分裂及群體不對(duì)稱分裂的干細(xì)胞,生態(tài)位同樣顯得極其重要。這其中...
日前,來(lái)自哈佛大學(xué)研究人員和應(yīng)用科學(xué)學(xué)院(海洋)和生物工程研究所的科學(xué)家們發(fā)表了一篇報(bào)道,通過(guò)模仿胰島中產(chǎn)生胰島素的環(huán)境,他們分離并歸類了引起1型糖尿病的免疫細(xì)胞系。早在胚胎發(fā)育期,免疫系統(tǒng)學(xué)會(huì)不要攻擊人體自身的細(xì)胞,然而,許多自身免疫性疾病,包括1型糖尿病、多發(fā)性硬化癥、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,都因?yàn)門(mén)細(xì)胞變異引起的自身耐受性無(wú)效。導(dǎo)致1型糖尿病發(fā)病根源的自身免疫T細(xì)胞主要集中在難以接近的胰島組織中,它們?cè)斐闪朔置谝葝u素的貝塔細(xì)胞系胰島的損壞。在試驗(yàn)過(guò)程中,科學(xué)家把生物支架植入小鼠...
細(xì)胞系不穩(wěn)定性細(xì)胞(labilecells)是指一大類再生能力很強(qiáng)的細(xì)胞。在生理情況下,這類細(xì)胞就像新陳代謝一樣周期性更換。病理性損傷時(shí),常常表現(xiàn)為再生性修復(fù)。屬于此類細(xì)胞的有表皮細(xì)胞、呼吸道和消化道粘膜被覆細(xì)胞等。穩(wěn)定性細(xì)胞(stablecell)這類細(xì)胞有較強(qiáng)的潛在再生能力。在生理情況下是處在細(xì)胞周期的靜止期(G0),不增殖。但是當(dāng)受到損傷或刺激時(shí),即進(jìn)入合成前期(G1),開(kāi)始分裂增生,參與再生修復(fù)。屬于此類細(xì)胞系的有各種腺體及腺樣器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞,如消化道、泌尿道和生殖道...
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